## 15.4 Groeispurt

Zowel in lengte- als gewichtsgroei maakt het lichaam in de puberteit een intensieve periode door. Na de eerste levensjaren is er een geleidelijke afname van de groeisnelheid tot aan het begin van de puberteit (figuur 12.4). In de puberteit neemt de groeisnelheid eerst sterk toe tot 10 à 15 cm per jaar. Daarna is er een geleidelijke afname tot 0 cm per jaar (volwassen lengte). De maximale groeisnelheid wordt in stadium P3 bereikt.

In de puberteitsgroei ontstaat ook een verschil in lengtegroei van jongens en meisjes. Allereerst omdat de biologische ontwikkeling bij meisjes sneller verloopt dan bij jongens, waardoor de puberteit bij meisjes ongeveer twee jaar eerder begint dan bij jongens. Ten tweede omdat de maximale groeisnelheid bij meisjes lager ligt. Er is een grote spreiding in de leeftijd waarop de puberteitsspurt begint, maar ook in de duur ervan en in de grootte van de maximale groeisnelheid. In het algemeen is bij een vroege puberteit de maximale groeisnelheid hoger dan bij een late. Daartegenover staat dat bij een laat beginnende puberteit de periode van prepuberale groei langer is. Ook hierbij is de biologische leeftijd van groter belang dan de kalenderleeftijd. De uiteindelijke volwassen lengte wordt voornamelijk bepaald door de erfelijke factoren. Overigens kan de genetisch bepaalde lengtegroei, met name in periode van snelle groei, geremd worden door chronische ziekten, hormonale disbalans en sterke ondervoeding.

Bij de regulatie van de groeispurt zijn specifieke hormonen betrokken. Voor de start van de puberteit wordt de groei gereguleerd door meerdere hormonen zoals groeihormoon (GH), insuline-achtige groeifactor 1 (Engels: insuline like growth factor1, IGF-1), schildklierhormoon, insuline en cortisol. GH is de belangrijkste regulator van de groei en ook IGF-1 speelt een belangrijke rol.

Voor de puberteit is de functie van GH essentieel voor de proliferatie van de kraakbeencellen in het epifysaire kraakbeen wat (tot de puberteit) resulteert in continue groei. Ook IGF-1 speelt een belangrijke rol bij de vorming van kraakbeen en werkt hierbij samen met GH in de GH/IGF-1 as.

GH wordt onder invloed van GH-‘releasing’-hormoon (GHRH, niet te verwarren met GnRH dat staat voor Gonadotropin Releasing Hormone) in de hypofyse geproduceerd. GH stimuleert de productie van IGF-1 in de lever én epifysaire kraakbeen, die allebei vervolgens de celdeling in de epifysaire plaat stimuleren (resp. endocrien en paracrien).

Naast deze synergistische werking, stimuleren zowel GH als IGF-1 ook onafhankelijk van elkaar botgroei. Zo wordt IGF-1 in veel, zoniet alle, typen weefsel in het lichaam geproduceerd en stimuleert het de celdeling van zowel de productiecellen (autocrien) als naburige cellen (paracrien). Op zijn beurt, blijkt GH bij IGF -/- muizen (muizen zonder beide IGF-1 allelen, niet in staat IGF-1 te produceren) ook te resulteren in de proliferatie van cellen in de epifysaire plaat.

Androgenen hebben, net als GH en IGF-1, een directe invloed op de groei. Dit is zichtbaar in jongens zonder hypofyse waarbij het toedienen van testosteron zonder de aanwezigheid van GH resulteert in een groeispurt. Het ontbreken van GH is zichtbaar in het uitgerekte karakter van de groeispurt bij deze jongens, namelijk zeven tot acht jaar in plaats van drie tot vier jaar. Naast de individuele effecten van androgenen en GH op de groei, beïnvloeden de androgenen ook GH functie zelf (synergie). Analyse van de invloed van androgenen op GH secretie toont aan dat androgenen niet alleen de hoeveelheid GH die uitgescheiden wordt per puls (de piek) beïnvloeden, maar ook de regelmaat van de secretie. De GH stijging ten gevolge van androgenen loopt dan ook gelijk op met de stijging in androgenen tijdens de puberteit. Dit verklaart waarom vrouwen een stijging van GH op B2 met een piek in B3-4 vertonen, en mannen een piek in G4 vertonen.

Hoewel het effect van androgenen op GH concentraties bij beide seksen voorkomt, is bij zowel de man als de vrouw het hormoon oestrogeen hier essentieel voor. Dit is gebleken uit onderzoek waarbij de verhoging van GH na toediening van testosteron voorkomen kon worden door toediening van een antioestrogeen. In mannen wordt een gedeelte van testosteron omgezet tot oestrogeen en het is deze omzetting naar oestrogeen die verantwoordelijk is voor de effecten van het androgeen testosteron op GH bij mannen. Dit is bevestigd in een onderzoek waarin toediening van een testosteron, dat niet omgezet kan worden tot oestrogeen, niet leidt tot een verandering van GH secretie. Onderzoek bij vrouwen, bijvoorbeeld door pre- en postmenopauze vrouwen te vergelijken of door toediening van oestrogenen, laat zien dat het niveau van oestrogeen en GH elkaar nauw volgen, een patroon dat zichtbaar is gedurende de cyclus van de vrouw.

Bij een vergelijking van de Nederlandse groeionderzoeken van 1955, 1965, 1980 en 1997 blijkt er een duidelijke seculiere trend te zijn, zowel in de lengtetoename als in een eerder optreden van de puberteit. Uit diverse onderzoeken blijkt deze trend vooral in de geïndustrialiseerde landen goed waar te nemen. Er zijn aanwijzingen dat de sociaal-economische omstandigheden hierop van invloed zijn. De toenemende welvaart leidt tot een betere en snellere groei, een vroegere rijping en minder ernstige ziekten in de jeugd. De meest recente groeistudie van 2009 laat zien dat de duidelijke seculiere trend in een eerder optreden van de puberteit zich voortzette, maar dat de groei in lengte stagneerde. De oorzaak hiervoor is onduidelijk. Mogelijk is de optimale biologische lengte bereikt of is er sprake van (een tijdelijke) stabilisatie van lengte-bevorderende omgevingsfactoren.