## Intro

De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie. Maar liefst 70% van de mensen met dementie heeft Alzheimer. In het begin van de ziekte zijn de verschijnselen vaak niet duidelijk aanwezig. De verschijnselen worden duidelijker naarmate de dementie erger wordt. Sommige mensen met Alzheimer gaan snel achteruit. Anderen hebben nog lang een redelijk gewoon leven. Door de ziekte wordt iemand steeds afhankelijker van de hulp van anderen. Het wordt steeds moeilijker om te functioneren in het dagelijkse leven. Uiteindelijk raakt iemand met Alzheimer erg verzwakt. Hij overlijdt door algemene verzwakking, door evenwichtsproblemen waardoor hij ernstig ten val komt, of door luchtwegontstekingen die het gevolg zijn van slikproblemen .

Kenmerkend voor Alzheimer is de blokkering van de celcommunicatie tussen hersencellen of neuronen door eiwitophopingen (plaques) en binnen hersencellen door vezelknopen (tangles), wat uiteindelijk tot celdood leidt. Het is nog niet zeker of deze plaques en tangles de ziekte veroorzaken of dat ze er een gevolg van zijn. Naar deze theorieën wordt verder wetenschappelijk onderzoek gedaan .

Alzheimer kent een vroege en een late variant. Ongeveer 1-6% van de mensen met deze ziekte heeft de vroege variant. Dit houdt in dat de ziekte vóór het 60e – 65e levensjaar is gediagnosticeerd. De late variant wordt na deze leeftijd gediagnosticeerd. Daarnaast is Alzheimer onder te verdelen in een familiaire en een sporadische variant. 60% van de mensen met de vroege vorm van Alzheimer heeft de familiaire variant. Dit betekent dat ten minste één ander familielid ook deze ziekte heeft. Van 13% uit deze populatie is met zekerheid vastgesteld dat het hier om een autosomaal dominante overerving gaat. Bij deze autosomaal dominante vorm zit er een mutatie op één van drie mogelijke genen. Deze genen zijn het amyloïd precursor protein (APP-gen), presenelin 1 (PSEN1-gen) of presenelin 2 gen (PSEN2-gen). De overige patiënten met de vroege familiaire variant zijn nog niet gelinkt aan een chromosomale oorzaak. Genezing voor deze ziekte bestaat nog niet. Behandeling geschiedt d.m.v. medicijnen waarbij men probeert plaques en vezelknopen te voorkomen en/ of sneller af te breken.

Toch lijkt de mogelijkheid tot genezing een kwestie te zijn van tijd. Althans voor de patiënten met een bekende mutatie. Sinds 2012 is er namelijk een nieuwe genetische modificatietechniek ontwikkeld, genaamd CRISPR/Cas9. Met deze techniek is het mogelijk om te sleutelen aan genen. Genen kunnen hiermee `uit´ of juist `aan´ worden gezet. Bovendien kan het DNA veranderd worden en/ of nieuwe stukken DNA uit andere soorten ingespoten worden in cellen die goed te bereiken zijn. Neuronen zijn niet goed te bereiken voor grote eiwitten die betrokken zijn bij de CRISPR/Cas9 techniek, omdat de bloed-hersenbarrière alleen kleine moleculen doorlaat. Aangepaste virussen zijn wel klein genoeg om door deze bloed-hersenbarrière te gaan. Het DNA dat deze aangepaste virussen bevat kan in neuronen worden ingebouwd. Hierdoor kan de mutatie die tot de ziekte leidt worden hersteld en daarmee kan de ziekte van Alzheimer mogelijk worden voorkomen.

Het sleutelen aan genen is niet nieuw. Genetische modificatie gebeurt al op grote schaal bij verschillende soorten organismen. Echter, deze CRISPR-techniek stelt ons in staat om nog sneller, beter, goedkoper en nauwkeuriger genetisch te modificeren.

Ondanks de ethische debatten omtrent designer baby´s, het ingrijpen in de natuur en de mogelijke voor- en nadelen die genetische modificatie met zich mee kan brengen, is het in theorie mogelijk om in de toekomst verscheidene ziektes voorgoed uit te roeien, mogelijk ook Alzheimer.